缺血修饰白蛋白

人血清白蛋白(human serum albumin,HSA)氨基末端序列为人类所特有，是过渡金属包括Cu、Co和Ni主要的结合位点。组织缺血时释放的产物使循环血液中部分HSA氨基末端结合位点发生改变，与金属离子结合能力下降，这部分发生改变的HSA称为缺血修饰白蛋白(ischemia modified albumin,IMA)。
心肌缺血是ACS的最常见病因之一。心肌缺血时，白蛋白受羟自由基(OH)损害，导致N末端序列的2~4个氨基酸发生N乙酰化或缺失，与过渡金属离子结合能力降低或丧失，转化为IMA。IMA在心肌缺血后数分钟内迅速升高，是评价心肌缺血发生非常早期的指标。

1. 标本类型及稳定性：
不可使用EDTA、枸橼酸盐等抗凝血浆。采血前，建议患者不接受抗凝药物或溶栓治疗。血清分离后应尽快进行检测，长期保存应置于-20℃。
2. 影响因素
血清白蛋白<30g/L或>55g/L时，对结果解释应慎重。IMA值与白蛋白浓度呈负相关，白蛋白每升高1g/L,IMA下降2.18U/ml。血乳酸浓度在3.0~11.0mmo/L时，IMA检测值会降低7%~25%。

IMA和传统心肌坏死标志物不同，可评价早期可逆性心肌缺血。IMA在心肌缺血发作5~10分钟后血中浓度即可升高，于2~6小时达峰值，12~24小时基本恢复正常。作为评估心肌缺血的早期诊断指标，IMA值的高低与心肌缺血的程度
相关，可显著提高心肌缺血早期诊断的敏感性，但对心肌缺血个体是否发生心肌梗死不敏感。
IMA可用于ACS的危险分层和指导治疗。2003年，由于IMA在急性心肌缺血诊断中极高的阴性预测值，FDA推荐其为ACS的排除指标。IMA结合心电图和肌钙蛋白检测结果，有助于ACS的早期诊断，早期干预治疗，改善患者的预后和减少病死率。
IMA的心脏特异性较低，其升高还可见于休克、终末期肾病和某些肿瘤患者，但不见于外伤、组织缺氧、骨骼肌缺血、自身免疫性疾病、良性胃肠疾病和外周血管疾病患者。因此，IMA在用于排除急性冠脉综合征时，需结合患者临床资料、心电图、肌钙蛋白及其他生化标志物。